ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS.

Las alteraciones de la coagulación son las manifestaciones hematológicas más frecuentes en la cirrosis, dado que todos los factores de la coagulación excepto el factor von Willebrand, se sintetizan en el hígado. Otros factores que ayudan a esta hipocoagulabilidad son la trombopenia, la fibrinólisis y la disfibrinogenemia. Cuando estos trastornos son graves producen equimosis, púrpura y hemorragias nasales o gingivales. La anemia es un hallazgo frecuente y de etiología multifactorial.

El déficit de hierro es común en la cirrosis debido a episodios de hemorragia digestiva aguda o crónica. Otros factores que contribuyen a la anemia son el déficit de folatos, responsable de cambios macrocíticos y más frecuente en alcohólicos, el hiperesplenismo, que produce un descenso en las tres series celulares, y la hemólisis que se observa en fases avanzadas de hepatopatía. La modificación de la relación colesterol/fosfolípidos en la membrana eritrocitaria origina la formación de acantocitos (células en espuela), equinocitos, células en diana.

En ocasiones se produce la anemia característica de los procesos inflamatorios crónicos, con disminución de las concentraciones de hierro y transferrina y valores normales o elevados de ferritina.

ALTERACIONES PULMONARES.

La disnea es poco frecuente en los pacientes con cirrosis hepática, y suele estar causada por la ascitis a tensión o el derrame pleural. La forma más frecuente de derrame pleural es la denominada «ascitis torácica», que corresponde a la acumulación de ascitis en el espacio pleural debido a comunicaciones torazo abdominales. A veces se detectan derrames pleurales importantes sin prácticamente ascitis. Alrededor de la tercera parte de los pacientes con cirrosis pueden presentar hipoxemia arterial sin evidencia de enfermedad respiratoria o cardíaca, lo que se ha denominado síndrome hepato-pulmonar.

Los pacientes sintomáticos tienen disnea de esfuerzo con hipoxemia arterial que empeora con el ejercicio y aumento del gradiente alveolo arterial de oxígeno. El sustrato patológico de esta entidad es la vasodilatación pulmonar precapilar y la presencia de comunicaciones arteriovenosas pulmonares. La hipertensión pulmonares muy poco frecuente y se observa en el 1-2 % de los pacientes.