ETIOPATOGENIA

Es compleja, intervienen los siguientes mecanismos:

*Hipertensión sinusoidal.

*Filtración de la linfa hepática a la cavidad peritoneal: en pacientes con cirrosis, el flujo linfático puede sobrepasar la capacidad del conducto torácico.

*Extravasación de líquido intestinal: la hipertensión portal ocasiona un aumento de la presión de la perfusión en los capilares intestinales.

*Retención renal de sodio y agua.

Aparecen derivaciones en las zonas donde la circulación sistémica y la portal comparten lechos capilares. Venas rectales y perirrectales (hemorroides), la unión cardioesofágica (varices esofagogástricas), el retroperitoneo, y el ligamento falciforme.

Más importantes son las varices esofagogástricas que aparecen en casi el 65% de los pacientes con cirrosis y ocasionan hematemesis y muerte en casi la mitad de los mismos. Venas subcutáneas dilatadas que se extienden desde el ombligo hacia el reborde costal y constituyen un signo clínico.

Congestión mantenida en el bazo, aumenta de tamaño

Puede pesar hasta 1000 g.

Hipertensión En La Cirrosis

Es el resultado del aumento de la resistencia al flujo portal a nivel de los sinusoides y a la compresión de las venas hepáticas terminales.

Las principales son:

*Ascitis

*Formación de cortocircuitos venosos portosistémicos

*Esplenomegalia congestiva

*Encefalopatía hepática

Colección del líquido en exceso de la cavidad peritoneal.

Comienza a detectarse cuando existen 500 ml de fluido acumulado, ocasiona distensión abdominal.

Fluido es seroso, contiene albúmina y concentraciones de glucosa, sodio, potasio.

La filtración del fluido peritoneal a través de los linfáticos diafragmáticos puede producir hidrotórax.

La ascitis en la cirrosis es producida, entre otros factores, por un balance positivos del sodio. El objetivo del tratamiento es conseguir un balance negativo. También debemos tratar la ascitis por los efectos mecánicos que produce en el enfermo: disnea, compresión venosa etc.

Reposo en cama

La bipedestación se asocia a activación del sistema renina-anglotensina-aldosterona y consiguiente retención de sal. Por lo tanto se recomienda el reposo en cama .

Restricción de sodio (sal)

Reducción del aporte de sodio de la dieta a 40-60 mEq/día. Una restricción más severa no es aconsejable por la hiponatremia que se puede producir.

CLINICA

El hábito constitucional del enfermo es especial por la obesidad centrípeta (cuerpo grueso y extremidades adelgazadas).

Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis.

Circulación colateral del abdomen y telangiectasis o nevus arácnidos.

Piel fina adelgazada y palmas hepáticas.

Sangrado por várices esofágicas: produce hematemesis, que puede ser masiva y este sangrado producirá melena y, dependiendo de la reserva hepática, un grado mayor o menor de encefalopatía

Encefalopatía Hepática, se produce por la circulación de amonio en sangre, cuerpos cetónicos y muchas sustancias que actúan como falsos neurotransmisores.

ETIOLOGIA

Prehepáticas:

* Compresión mecánica del hilio hepático: Ganglios, Metástasis
* Incremento de flujo: Fístula Arteriovenosa,
* Trombosis de la porta.


Hepáticas:

ü Degenerativa (Cirrosis),
ü Inflamatoria (Hepatitis),
ü Parasitarias (Schistosomiasis),
ü Tumorales (Hepatocarcinoma).

Posthepáticas:

* Enfermedad de Budd-Chiari.

TIPOS DE OBSTACULO EN LA HIPERTENSION PORTAL

La ubicación prehepática está dada por incremento de flujo de una fístula arteriovenosa, u obstrucción mecánica en el hilio hepático, entre otras causas.

La causa intrahepática estaría dada por la Cirrosis en todas sus variables. La Cirrosis es la causa más común, siendo la de origen viral la más frecuente en nuestro medio. Hay que agregar otra causa importante como la Nutricional (Laenec) Alcohólica.

La posthepática es poco común y está representada por el Síndrome de Budd-Chiari que se caracteriza por hepatomegalia marcada y gran ascitis. Su punto de origen es la obstrucción a nivel de las venas suprahepáticas que pueden ser de origen congé-nito o por fibrosis a causa de procesos endoflebíticos o trombosis.

Una manera de establecer los límites estaría dada por la clasificación que ubica la lesión en pre y postsinusoidal. La diferencia con la otra clasificación es que precisa más exactamente el sitio de la lesión.

Todas las causas presinusoidales no tienen insuficiencia hepática y la reserva hepática está intacta y en estos casos la encefalopatía tendrá presentación tardía.

SINDROME DE HIPERTENSION PORTAL

Incremento de la presión del árbol portal por encima de 10 mmHg.

La presión portal está establecida entre dos parámetros:

1. Flujo venoso portal
2. Resistencia al flujo en el interior del hígado.

El flujo venoso portal está determinado y regulado por la sangre proveniente del área esplénica

Toda resistencia del árbol portal se considera como hipertensión portal parcial o total.

La hipertensión portal produce varios cambios propios de la presión alta y la circulación colateral que se establece.

Incremento de los plexos venosos microscópicamente con venas de mayor diámetro que lo usual y un aumento de la media con depósito de colágeno.

Produce atrofia de los folículos de Malpighi, fibrosis extensas de la pulpa esplénica y senos venosos dilatados y a veces hemorragias perifoliculares.

La enfermedad hepática es la causa principal de la hipertensión portal (95%) y es usual encontrar en la biopsia hepática:

* Fibrosis hepática, con compresión de las vénulas porta;
* Compresión del parénquima sano y del árbol portal por nódulos de regeneración;
* Aumento del flujo sanguíneo arterial;
* Infiltración grasa;
* Obstrucción vascular intrahepática.

TRATAMIENTO

Antes de comenzar cualquier tipo de tratamiento debe identificarse la causa productora de la ictericia, para no someter a éstas personas a tratamientos ineficaces, con el riesgo de empeorar el cuadro.

En la mayoría de los casos, la ictericia y todas las demás manifestaciones clínicas revierten al tratar la causa desencadenante. La picazón, principalmente en los cuadros irreversibles, cede con la administración de colestiramina, la cual se une a las sales biliares en el intestino impidiendo su reabsorción.

En caso de que se trate de una obstrucción de las vías biliares, debe realizarse la extracción de cálculos mediante la cirugía o la endoscopía.

Causas en adultos pueden ser:

• Obstrucción de los conductos biliares provocada por infección, tumores o càlculos.
• Hepatitis viral (hepatitis A, B, C, D, E)
• Colestasis inducida por medicamento (acumulación de la bilis en la vesícula biliar a causa de los efectos de los medicamentos)
• Hepatitis inducida por medicamento (hepatitis provocada por medicamentos como sulfato de eritromicina, antidepresivos, esteroides, anticonceptivos orales, etc.
• Enfermedad hepática alcohólica (cirrosis alcohólica)
• Càncer de pàncreas
• Cirrosis biliar primaria
  
• Ictericia hepatocelular isquémica (ictericia ocasionada por el flujo inadecuado de oxígeno o de sangre al hígado)
• Colestasis intrahepática del embarazo (acumulación de la bilis en la vesícula biliar, debido a la presión abdominal que se presenta con el embarazo)
• Trastornos congénitos que causan problemas para el procesamiento de la bilirrubina (s. de Gilbert, s. Dubin Johnson)
• Malaria
  

ETIOLOGIA

Causas de ictericia en niños pueden ser:

• Ictericia del recien nacido (ictericia fisiológica)
• Ictericia por la leche materna
• Hepatitis viral (hepatitis A, B, C, D y E)
• Anemia hemolìtica
  
• Trastornos congénitos que causan problemas para el procesamiento de la bilirrubina (sindrome de Gilbert, sindrome de Dubin Johnson).
• Malaria
  

La ictericia por la leche materna es mucho menos común y se presenta en aproximadamente 1 por cada 200 bebés. En este caso, la ictericia generalmente no es visible hasta que el bebé tenga una semana de nacido y a menudo alcanza su punto máximo durante la segunda o tercera semana. Este tipo de ictericia puede ser causada por sustancias en la leche de la madre que disminuyen la capacidad del hígado del bebé para manejar la bilirrubina. Es un tipo de ictericia fisiológica o ictericia fisiológica exagerada.