Es compleja, intervienen los siguientes mecanismos:
*Hipertensión sinusoidal.
*Filtración de la linfa hepática a la cavidad peritoneal: en pacientes con cirrosis, el flujo linfático puede sobrepasar la capacidad del conducto torácico.
*Extravasación de líquido intestinal: la hipertensión portal ocasiona un aumento de la presión de la perfusión en los capilares intestinales.
*Retención renal de sodio y agua.
Aparecen derivaciones en las zonas donde la circulación sistémica y la portal comparten lechos capilares. Venas rectales y perirrectales (hemorroides), la unión cardioesofágica (varices esofagogástricas), el retroperitoneo, y el ligamento falciforme.
Más importantes son las varices esofagogástricas que aparecen en casi el 65% de los pacientes con cirrosis y ocasionan hematemesis y muerte en casi la mitad de los mismos. Venas subcutáneas dilatadas que se extienden desde el ombligo hacia el reborde costal y constituyen un signo clínico.
Congestión mantenida en el bazo, aumenta de tamaño
Puede pesar hasta 1000 g.
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